Qué es el estrés, cómo nos afecta y cuál es su relación con las emociones, con la salud y con el rendimiento deportivo.
Conocer cómo nos puede ayudar la gestión de emociones a regular el estrés y cómo el estrés afecta tanto de manera positiva (estrés agudo) como negativa (estrés crónico) a nuestro sistema inmune es un aspecto fundamental para mejorar nuestro rendimiento deportivo, para disminuir la vulnerabilidad a las lesiones o enfermedades o incluso a la hora de combatir enfermedades.
El estrés es una constelación de eventos, en el que un estÃmulo (estresor), precipita una reacción en el cerebro (percepción del estrés) que activa el sistema psicológico lucha-o-huida (flight-or-fight) en el cuerpo (respuesta de estrés) (1), cuya función es promover la supervivencia. Sin embargo, esta función adaptativa o de supervivencia a veces puede convertirse en negativa dependiendo de la duración del estrés (agudo o crónico).
El estresor puede ser psicológico (por ejemplo, moving laboral, problemas familiares, acontecimiento traumático, problemas económicos, problemas con la pareja), fÃsico (por ejemplo, sobreentrenamiento, sedentarismo,...), fisiológico (por ejemplo, presencia de un patógeno) o ambiental (por ejemplo, mala alimentación, contaminación,..) e induce generalmente la liberación de hormonas (como la norepinefrina (NE), epinefrina (EPI) y corticosterona o CORTISOL (CORT)), neurotransmisores y factores relacionados con el estrés que actúan como señales de alarma biológica que preparan el sistema inmunológico y otros sistemas fisiológicos para ofrecer una respuesta a posibles desafÃos percibidos por el cerebro (2).
Eje Hipotalamo-pituitario-suprarenal (HPA)
Que relación tiene con las emociones y cómo afecta al rendimiento deportivo
Como hemos visto, los factores relacionados con el estrés actúan como señales de alarma biológica que preparan a nuestro sistema inmunológico y otros sistemas fisiológicos para ofrecer una respuesta a posibles desafÃos percibidos por el cerebro. Sin embargo, la percepción del estresor, que es algo subjetivo inherente a cada persona, que se refiere a la evaluación que realizamos a sobre la situación potencialmente estresante y los recursos que tenemos para poder manejarla. Experimentamos estrés cuando percibimos que la amenaza potencial supera los recursos con los que contamos para afrontarla. Esto conlleva asociados además presencia de temores o pensamientos negativos intrusivos que pueden exacerbar la ansiedad y/o la emoción negativa, y afectar negativamente al funcionamiento emocional y/o a la calidad de vida de la persona (3,7).
Dependiendo de esta evaluación del estresor se activa automativamente una emoción que puede ser positiva o negativa (alegrÃa, orgullo, miedo, rabia, vergüenza, culpa, tristeza, confusión, hostilidad, irritación, tensión,...). Cuando se asocia a una emoción positiva porque evaluamos que tenemos recursos personales para afrontarla situación, provoca eustrés o estrés positivo, que nos induce a una adecuada activación, necesaria para culminar con éxito una prueba o situación complicada asà como la respuesta inmune asociada al estrés agudo. Por ejemplo, cuando precibimos una competición como un reto.
En cambio, cuando el estresor se asocia a una emoción negativa porque evaluamos que no tenemos recursos personales para afrontarla, nos provoca estrés negativo o distrés, que provoca una inadecuada, excesiva o desregulada activación psicofisiológica, y que mantenida en el tiempo activa la respuesta inmune asociada al estrés crónico. El esfuerzo cognitivo que hacemos para gestionar esas emociones unido a los cambios emocionales, conllevan un deterioro del funcionamiento cognitivo, afectando fundamentalmente a las funciones ejecutivas (atención, memoria, autocontrol, flexibilidad cognitiva, razonamiento, resolución de problemas, planificación). Esta relación se ve agravada por el estrés crónico, es decir, conforme aumenta el estrés en el tiempo (estrés crónico) aumenta la dificultad para regular nuestras emociones, lo que provoca que siga aumentan nuestro estrés y nuestra percepción de incapacidad de afrontar la situación. (8).
En deportistas, estos esfuerzos asociados al estrés, provocados por la inadecuada gestión de las emociones, se pueden manifestar mediante tiempos de reacción mas lentos, mayor distraibilidad, dificultad para controlar la atención o recordar aspectos importantes para la ejecución deportiva, incremento de la ansiedad e incapacidad de controlarla, dificultad para razonar o resolver problemas, mayor vulnerabilidad a lesionarnos por fallos en la ejecución al estar menos centrados en lo que estamos haciendo. Además, un estado emocional negativo puede llevar a un aumento de las sensaciones de dolor, y por consiguiente aumenta la percepción de esfuerzo, lo cual repercute negativamente en el rendimiento deportivo. Mientras que un estado positivo puede reducir estas sensaciones de dolor (9).
Cómo afecta el estrés a nuestra salud
Los neurotransmisores movilizados por la respuesta de estrés (2), en concreto la norepinefrina, durante episodios estresantes, activan el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA), que es el encargado de modular la respuesta ante el estrés, produciendo la liberación de glucocorticoides (por ejemplo, cortisol) actúan sobre el hipotálamo y la hipófisis regulando el sistema inmune en un ciclo de retroalimentación negativo (inhibir la producción de CRH y ACTH) y estabilizando las funciones metabólicas (2,3).
Por otra parte, las respuestas inmunes en términos funcionales pueden ser de 3 tipos (1,4):
Las respuestas inmunoprotectoras se definen como respuestas que promueven la cicatrización eficaz de las heridas, eliminan las infecciones y el cáncer y median la memoria inmunológica inducida por la vacuna. Las caracterÃsticas clave de la inmuno-protección incluyen la vigilancia inmunológica activa, una respuesta rápida y robusta sobre la activación inmune, la depuración eficiente del patógeno, seguida de una resolución rápida. Por otra parte, esta inmunoprotección puede producirse de manera innata y / o adaptativa, siendo de Tipo 1 o Tipo 2.
Las respuestas inmunopatológicas se definen como aquellas que se dirigen contra uno mismo (enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la artritis, el lupus) o antÃgenos inocuos (asma, alergias) y respuestas que involucran inflamación crónica y no resolutiva.
Las respuestas inmunorreguladoras se definen como aquellas que implican células inmunitarias y citoquinas que regulan (sobre todo, regulan a la baja) la función de otras células inmunes. La función fisiológica de estas citoquinas es mantener las respuestas proinflamatorias, alérgicas y autoinmunes bajo control. Esta regulación que ejerce el sistema endocrino sobre el sistema inmune, se realiza mediante la red de citoquinas, que interactúan con células inmunitarias, al tiempo que proporcionan feedback al sistema endocrino (1,2,4,5).
De esta forma, la influencia que el estrés produce sobre la respuesta inmune puede ser positiva (mejora la respuesta inmune) o negativa (suprime la respuesta inmune) dependiendo de factores como la duración del estrés (estrés agudo vs crónico) o sus efectos sobre la distribución de leucocitos (globulos blancos que son los encargados de la defensa del organismo contra sustancias extrañas o agentes infecciosos) (1,4,6).
El estrés agudo o a corto plazo (experimentado de forma puntual, por ejemplo, una competición) promueve de forma positiva la activación del sistema inmune provocando la redistribución (aumento) de lifocitos, monocitos y neutrófilos que pasan al torrente sanguÃneo, asà como producción local y sistémica de citoquinas. Esta movilización va seguida de un tráfico de las células que se traduce en una redistribución que asegura que más leucocitos estén presentes para responder a la provocación en sitios de inflamación o posible inflamación, ya sea para estar presentes en el sitio de ataque (por ejemplo, monocitos inflamatorios, Células T y células B que secretan anticuerpos) o para estar disponibles en la sangre (por ejemplo, neutrófilos movilizados) (1,4,6).
Mientras que, por el contrario, el estrés crónico o a largo plazo (mantenido en el tiempo) suprime o desregula las respuestas inmunes innatas y adaptativas, alterando el equilibrio de citoquinas Tipo 1-Tipo 2, induciendo inflamación crónica de bajo grado y suprimiendo el número, el tráfico y la función de las células inmunoprotectoras. Esta liberación de citoquinas produce la activación crónica del Eje HPA. Normalmente, los niveles de cortisol pico se encuentran después de despertar y disminuyen lentamente durante el dÃa, pero si el eje HPA se activa crónicamente (por ejemplo, durante tiempos de estrés), los niveles de cortisol siguen siendo altos, produciendo una inhibición del sistema inmune (1, 4, 6).
AsÃ, el estrés crónico puede aumentar la susceptibilidad a algunos tipos de enfermedades especialmente de tipo autoinmune como herpes, alergias, cancer, psoriasis, fibromialgia, etc, mediante la supresión de citoquinas de tipo 1 y células T protectoras y el aumento de la función de las células T reguladoras / supresoras (1, 4, 6).
En definitiva, una inadecuada gestión emocional (es decir, no saber afrontar una situación que nos desborda o afecta) somete a nuestro organismo a estrés, aumenta nuestros niveles la ansiedad y disminuye nuestra percepción de poder afrontar la situación. De igual modo, el estrés mantenido en el tiempo (estrés crónico) aumenta la dificultad para regular nuestras emociones y suprime o desregula las respuestas inmunes innatas y adaptativas, lo que nos hace más vulnerables a determinadas lesiones o enfermedades.
Referencias
(1) Dhabhar, F. S. (2014). Effects of stress on immune function: The good, the bad, and the beautiful. Immunologic Research, 58(2-3), 193-210.
(2) Goshen, I., & Yirmiya, R. (2009). Interleukin-1 (IL-1): A central regulator of stress responses. Frontiers in Neuroendocrinology, 30(1), 30-45.
(3) Amiel, C. R., Fisher, H. M., Carver, C. S., & Antoni, M. H. (2016). The importance of stress management among postresection breast cancer patients. Future Oncology, 12(24), 2771-2774.
(4) Dhabhar, F. S. (2013). Psychological stress and immunoprotection versus immunopathology in the skin. Clinics in Dermatology, 31(1), 18-30.
(5) Zhao, D., Plotnikoff, N., Griffin, N., Song, T., & Shan, F. (2016). Methionine enkephalin, its role in immunoregulation and cancer therapy. International Immunopharmacology, 37, 59-64.
(6) Dhabhar, F. S., Malarkey, W. B., Neri, E., & McEwen, B. S. (2012). Stress-induced redistribution of immune cells-from barracks to boulevards to battlefields: A tale of three hormones - curt richter award winner. Psychoneuroendocrinology, 37(9), 1345-1368.
(7) Antoni, M. H. (2013). Psychosocial intervention effects on adaptation, disease course and biobehavioral processes in cancer. Brain, Behavior, and Immunity, 30, Supplement, S98.
(8) Hao, Y., Yao, L., Smith, D. M., Sorel, E., Anderson, A. K., Schumacher, E. H., & Evans, G. W. (2019). Prefrontal-posterior coupling mediates transitions between emotional states and influences executive functioning. Scientific Reports, 9(1), 8252. https://doi.org/10.1038/s41598-019-44624-2
(9) Bushnell, M. C., Ceko, M., & Low, L. A. (2013). Cognitive and emotional control of pain and its disruption in chronic pain. Nature reviews. Neuroscience, 14(7), 502–511. doi:10.1038/nrn3516